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內質網應激是在多種生理和病理條件下發生的，特別是一些神經退行性疾病，如阿爾茨海默病、帕金森病、佩默病等，與內質網應激密切相關。目前，對內質網應激的研究主要是在藥物或物理(熱休克)刺激引起的急性內質網應激模型上進行的。然而，這種急性和嚴重的內質網應激很少發生在神經退行性疾病中，藥物刺激引起的內質網應激發生在多種細胞中，沒有神經元特異性。因此，建立神經元特異性內質網應激模型，研究慢性內質網應激機制勢在必行。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所丁梅發現，D型運動神經元中四種跨膜電突觸蛋白的過表達可以獨立激活內質網應激。此外，結合熒光標記，電觸蛋白定位的變化提示內質網應激反應是否發生。該系統無需藥物或任何其他外界刺激即可監測內質網應激。在此系統的基礎上，遺傳篩選和生化機制研究發現P38MAPK家族成員PMK-3通過直接磷酸化內質網應激信號分子來調節經典的IRE-1-XBP-1內質網應激途徑。這些結果揭示了神經元特異性慢性內質網應激的復雜調控途徑，對于闡明神經元如何應對突變或蛋白過量積累誘導的慢性內質網應激具有重要意義，并為了解相關退行性神經系統疾病的發生發展提供線索

研究結果于9月28日正式發表在"PLoSGenetics"雜志(doi：10.1371/Journal.pgen.1008704)上。丁梅研究集團助理研究員關立英和研究生詹志高是本文的第一作者。這項研究由中國科學院、中國國家自然科學基金和科技部資助。