乳腺癌生長的幫兇、免疫系統的元兇找到了
自 20 世紀 70 年代末以來，乳腺癌的發病率呈上升趨勢，已成為當今社會的一大公共衛生問題。
乳腺癌也是中國女性中最常見的癌癥。據測算，2018 年，我國新增乳腺癌病例超過 30 萬例，因乳腺癌死亡人數超過 7 萬人。
然而，對于這類癌癥，現階段人類應對方法的成功率是有限的。
相反，有時也有助于抵御外來的乳腺癌侵襲。
《細胞報告》早些時候發表的一項新研究發現，調節性 T 細胞（Treg 細胞）是免疫細胞，可以通過阻斷誘導抗腫瘤反應的蛋白質積累而導致乳腺癌。
這種細胞具有抑制其他免疫細胞功能的獨特能力。這原本是保護人體免受免疫系統過度反應的損害的未來。
然而，在許多情況下，它會抑制免疫系統攻擊癌細胞的能力。因此，Treg 細胞通常在實體瘤，尤其是乳腺癌中大量存在，且往往與預后差有關。
這一新知識可用于開發新的免疫療法。
在以前的研究中，研究人員已經證明使用靶向 Treg 細胞可以顯著降低腫瘤的生長和轉移水平。然而，腫瘤減少的分子原因仍不清楚。
這是首次研究 Treg 細胞在乳腺癌中的作用機制。
最初，CD4 T 淋巴細胞（白細胞）產生具有強烈抗腫瘤特性的特殊蛋白質 - 干擾素 -γ（IFN-？）。如果 -？具有很強的抗腫瘤特性，能激活巨噬細胞攻擊癌細胞。
本研究提示 Treg 細胞抑制 IFN-？表達式。
在對乳腺癌模型中的 Treg 細胞進行靶向和破壞后，研究人員發現 IFN-？并發現巨噬細胞重新編程為抗腫瘤細胞。
由于這一發現，研究人員證實了 IFN-？能有效治療乳腺癌。
然而，這并不是免疫系統中唯一的“五載”。
已有研究表明，巨噬細胞在腫瘤發生、生長和轉移的“腫瘤微環境”中不具有免疫功能。相反，巨噬細胞可以促進癌細胞的生長和增殖。
癌細胞只依賴糖酵解產生能量，這是原始的能量產生形式。雖然效率低，但不需要氧氣。
在研究中，科學家發現巨噬細胞分泌的 TGF- β 可以降低叫做琥珀酸脫氫酶的物質的濃度，這種酶的丟失會導致糖酵解作用增強，從而促進腫瘤生長、血管生長和免疫抑制。
在小鼠實驗中，研究人員還發現了類似的機制，證實了腫瘤相關巨噬細胞促進腫瘤生長的代謝機制。
