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心肌梗死后為何心力衰竭？陸軍醫(yī)科大學陸軍特色醫(yī)學中心研究人員通過實驗發(fā)現并證實，心肌梗死后G蛋白偶聯受體激酶4（GRK4）的高表達可能是心力衰竭的罪魁禍首。抑制GRK4可保護心肌梗死后的心功能，減少心肌細胞凋亡。相關研究成果12月7日在《歐洲心臟》網上發(fā)表。

心肌梗死后細胞凋亡導致大量心肌細胞的丟失是心力衰竭和臨床死亡的病理基礎。70%以上的心肌梗死患者在5年內會出現心力衰竭。這是因為心肌細胞受到撞擊，其中一些細胞死亡緩慢，導致心力衰竭。近年來，治療心力衰竭逐漸形成了以AT1、β等受體為基礎藥物的“金三角”。

“我們發(fā)現心肌梗死后心肌中GRK4的表達從零開始顯著增加。因此，我們進一步研究了GRK4對心肌梗死的作用及其機制。

研究人員構建了GRK4野生型和grk4a486v轉基因小鼠，以及心肌特異性GRK4基因敲除小鼠。心肌梗死實驗表明，GRK4的過表達從正、負兩個方面惡化了心功能，增加了心肌梗死面積，促進了心肌細胞凋亡；抑制GRK4起到了保護作用。此外，研究人員還研究了亞洲人最常見的GRK4變體a486v。他們發(fā)現，與對照組相比，a486v變異型患者心肌梗死后心功能明顯惡化。這表明a486v變異型患者值得臨床關注。

目前，課題組已經開展了GRK4抑制劑的研究。曾春雨說，在心衰“金三角”治療的情況下，抑制GRK4作為心梗后心力衰竭的預防靶點，或許可以進一步降低心梗后心力衰竭的發(fā)病率。